建议:糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定,与感染,肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病.目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4,ICA,IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活.如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就.I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失.Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素.其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。