当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流以至液压使得脑于膨胀压迫到脑部而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)即称为脑水肿. 缺血性脑水肿的发生机理是什么 脑组织的液体含量较多引起脑容积增大称为脑水肿.脑梗塞后脑水肿有二类:细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.前者发生于缺血后1~3天;后者发生于1~6天第3~4天为高峰.脑细胞毒性脑水肿特点:水肿液主要分布于细胞内.包括神经细胞神经胶质细胞和血管内皮细胞等.细胞外间隙不但不扩大反而缩小灰质虽有弥漫性蹭分布但主要变化见于白质.此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停窒息脑循环中断. (1)血管源性脑水肿 为最常见的一种见于脑外伤肿瘤出血梗塞等主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿. 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结外周胶质细胞包围)正常时组织液几乎不含蛋白水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5-HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关. (2)细胞毒性脑水肿此类脑水肿微血管通透性不增高目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时ATP生成减少依赖ATP供能的钠泵活动减弱Na+不能向细胞外主动转运水分进入细胞内以恢复平衡造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化从而损伤膜的结构和功能在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用. 由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因脑细胞坏死是不可逆的因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点. 脑水肿 脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿(brainedema)这是颅内压升高的一个重要原因.许多病理过程如缺氧创伤梗死炎症肿瘤中毒等均可伴发脑水肿. 脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关:①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动;②脑组织无淋巴管以运走过多的液体.常见脑水肿的类型为: 1.血管源性脑水肿最为常见是血管通透性增加的结果当毛细血管内皮细胞受损血脑屏障发生障碍时或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时(如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管)血液中的液体大量渗入细胞外间隙引起脑水肿.白质水肿较灰质更为明显.此型水肿常见于脑肿瘤出血创伤或炎症时.水肿液较富于蛋白质. 2.细胞毒性脑水肿多见于缺血或中毒引起的细胞损害.由于细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活细胞内水钠潴留引起细胞(神经细胞胶质细胞内皮细胞)肿胀细胞外间隙减小.此型水肿可同样累及灰质和白质. 上述两型水肿常同时存在尤其在缺血性脑病时更为显著. 脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加脑回宽而扁平脑沟狭窄白质水肿明显脑室缩小严重的脑水肿常同时有脑疝形成.镜下脑组织疏松细胞和血管周围空隙变大白质中的变化较灰质更加明显.电镜下细胞外间隙增宽星形胶质细胞足突肿胀(血管源性水肿)或无间隙增宽仅有细胞肿胀(细胞毒性水肿。